强心苷的作用机制?简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。

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大伙儿好,今天小编来为大家解答强心苷的作用机制这个问题,简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧!

本文目录

  1. 医学药理学中强心苷正性肌力作用机制是什么
  2. 药理学的简答题 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制
  3. 强心苷的药理作用和不良反应
  4. 强心苷中毒的机制
  5. 简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。

一、医学药理学中强心苷正性肌力作用机制是什么

1、你好、治疗量的强心甙加强心肌收缩力是通过增加细胞内钙浓度而实现的。强心甙首先与心肌细胞的强心甙受体结合、通过抑制此酶的活性、使钠泵功能受阻、引起细胞内钠离子一过性升高。当钠钾交换受抑制时、钠钙交换增强、细胞内的钙离子增多、表现为心肌收缩力增强。

2、你好、强心甙在临床上主要用于治疗心功能不全和某些心律失常【心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速】。在医师的指导下服用。

二、药理学的简答题 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制

1、虽然你问错地方了,还是回答你下:

2、强心苷的正性肌力作用即选择性作用于心肌细胞,加强心肌收缩性,且呈剂量依赖性,对心房和心室,对正常心和已衰心均有效.

3、其特点为:⑴缩短心肌收缩期.⑵增加心输出量.强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用,但它只增加心衰患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量.⑶降低心肌耗氧量.对正常心因加强收缩性而增加氧耗量.对CHF患者,因心脏原已肥厚,使心体积缩小,室壁张力下降,氧耗明显降低.

三、强心苷的药理作用和不良反应

强心苷的药理作用:1.对心脏的作用

1.1正性肌力作用(positive inotropic action)

直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)收缩加强、敏捷

表现:①增加心脏左室压力上升最大速率(dp/dtmax)

正性肌力作用(1)增加了衰竭心脏的心输出量

强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶

正性肌力作用(治疗量):酶活性部分抑制(约20%) Na+

Na+-Ca2+交换内Ca2+( Ca2+内流、释放)

中毒机制(过量):酶活性抑制> 30%中毒(心律失常)

细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性

细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动

正性肌力作用心排出量增加交感神经张力降低心率

(2)直接作用:直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性,恢复其敏感性心率

窦房结自律性、房室传导、心房ERP——迷走神经兴奋

浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶,自律性

Q-T间期缩短(复极加快,浦肯野纤维、心室肌APD缩短)

抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收利尿

心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加

1.胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛

2.神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)

3.心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等

四、强心苷中毒的机制

氯化钾====》强心苷所致的快速心率失常。

苯妥英钠==》强心苷所致的严重的心率失常。

利多卡因==》强心苷所致的室性心动过速和心室纤颤。

阿托品====》强心苷所致的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心率失常

氯化钾与强心苷竞争心肌细胞膜上的钠泵故减轻毒性可用苯妥英钠复活钠泵活性利多卡因用于强心苷造成的房颤阿托品也可

强心苷的药理作用:1.对心脏的作用

1.1正性肌力作用(positive inotropic action)

直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞)收缩加强、敏捷

表现:①增加心脏左室压力上升最大速率(dp/dtmax)

正性肌力作用(1)增加了衰竭心脏的心输出量

强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶

正性肌力作用(治疗量):酶活性部分抑制(约20%) Na+

Na+-Ca2+交换内Ca2+( Ca2+内流、释放)

中毒机制(过量):酶活性抑制> 30%中毒(心律失常)

细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性

细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动

正性肌力作用心排出量增加交感神经张力降低心率

(2)直接作用:直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性,恢复其敏感性心率

窦房结自律性、房室传导、心房ERP——迷走神经兴奋

浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶,自律性

Q-T间期缩短(复极加快,浦肯野纤维、心室肌APD缩短)

抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收利尿

心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加

1.胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛

2.神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)

强心苷的作用机制?简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。

3.心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等

五、简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。

【答案】:强心苷通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性,抑制Na+-K+交换,导致心肌细胞内Na+增多,K+减少,进而促进了Na+-Ca2+交换机制,使细胞内Ca2+增加,Ca2+使肌浆网释放ca2+,最终使细胞内可利用的Ca2+增加,心肌收缩力增强。强心苷增强心肌收缩力的同时伴有收缩速率的提高、心排出量增加、降低心衰心脏的耗氧量。

好了,文章到这里就结束啦,如果本次分享的强心苷的作用机制和简述强心苷正性肌力作用的特点及机制。问题对您有所帮助,还望关注下本站哦!

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